Щитовидная железа является эндокринной железой нашего организма. В гипофизе вырабатывается специфический гормон – ТТГ; благодаря которому регулируется функция щитовидной железы. Щитовидная железа имеет несколько собственных гормонов – Т3 и Т4. Эти гормоны присутствуют в циркулирующей крови в связанном состоянии; при помощи особых белков-переносчиков. Очень малая часть гормона находится в свободном состоянии; но именно она является метаболически активной по отношению к клеткам и тканям организма.
Существует несколько белков-переносчиков Т3 и Т4; основные из них – тироксин-связывающий глобулин (ТВG) ; альбумин и транстиретин. ТВG является полипептидом; образование которого происходит в печени. В его состав входит 395 аминокислот. В кровотоке TBG содержится в меньших концентрациях; в сравнении с альбумином и транстиретином; но его насыщение гормонами щитовидной железы превышает 70%. В нормальных условиях в циркулирующей крови человека насыщение вышеупомянутого глобулина гормоном Т4 составляет всего 25%.
Важно отметить; что этот глобулин связывает некоторые лекарственные препараты; такие как мефенамат; диклофенак; диазепам; милринон. Все эти препараты связываются с транстиретином и обладают способностью вытеснять тиреоглобулин с его рецепторов. Тем самым у людей; с имеющимся полной или частичной недостаточностью тироксин-связывающего глобулина; при получении названных лекарственных средств; возможно увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина свободных фракций.
Тироксин-связывающая способность сыворотки отражает повышение или снижение уровней белков; отвечающих за транспорт гормонов щитовидной железы. Приобретенный дефицит данной способности возникает при неправильном питании; голодании; заболевании почек; печени; в результате приема некоторых лекарственных препаратов. При развитии эндокринных заболеваний; таких как акромегалия; синдром Кушинга; сахарный диабет в стадии декомпенсации возникает недостаточность тироксин-связывающего глобулина.
В большинстве случаев причиной наследственного дефицита TBG является мутация в кодирующей области его гена; расположенная на длинном плече хромосомы X. Редко другие генетические дефекты эмбриональной линии приводят к семейному отсутствию или сокращению экспрессии TBG. Данная мутация относится к группе точечных мутаций. Так; такой вид мутации описан в развитии синдрома гликозилирования; тип Iа.
Помимо количественных дефектов существуют качественные дефекты; которые возникают из-за ошибочных внутриклеточных процессов; которые; в свою очередь ведут к снижению тропности белков переносчиков к тироксину или к его деградации.
При проведении тестов для оценки функциональной активности щитовидной железы при имеющемся дефиците ТВG; у пациентов обнаруживаются нормальные показатели тиреотропного гормона и свободного Т4; вместе с низкими показателями общего тироксина и иногда общего трийодтиронина. Клиническое значение данного исследования состоит в том; чтобы правильно расшифровать нарушения и оградить пациентов от агрессивного лечения гормональной терапии. При недостаточности тироксин-связывающего глобулина вследствие наследственной мутации гена; влияние на функциональную активность щитовидной железы отсутствует; но это проявляется не у всех; у части больных наблюдается повреждение ее функции. Концентрации тироксина и трийодтиронина снижаются в циркулирующей крови до момента возвращения уровней свободных фракций в исходное положение. Но если происходит очень длительное снижение уровня гормонов; свободные фракции; в свою очередь; тоже снижаются; что ведет к стимуляции ТТГ.
Анализ на тироксин-связыывающую способность сыворотки используется для качественного определения свободной фракции тироксина. На данное исследование влияет множество факторов; таких как прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоидов; андрогенов и др.); сопутствующие заболевания печени и почек. Это важно учитывать при интерпретации полученных результатов. Данное исследование производится с помощью специфического метода; в основе которого лежит связывание меченных антител между немеченым Т4 и меченной ферментной меткой; которые входят в состав реагента. Данная реакция происходит при наличии у пациента в сыворотке тироксин-связывающего глобулина и тиреоидных гормонов.